מאמרים
זיהוי סמנים ביולוגיים הפך לגורם חשוב בהחלטה ובבחירה של פרוטוקול טיפול כמותרפי- ציטוטוקסי, ואבחנה גנטית לנוכחות או העדר מוטציות באונקוגנים או רה-ארגון של כרומוסומים הפכה חיונית.
האבחנה הגנטית הוכיחה את עצמה עד כה בהקשר לגילוי המוטציות שמגבירות רגישות של
(EGFR (epidermal growthfactor receptor.
חולים בהם נמצאו מוטציות כאלה, יכולים להנות מטיפול אורלי עם erlotinib) Traceva) של Genetech/Roch או gefitin Iressa, של AstraZeneca, שתיהן מולקולות קטנות שמעכבות את פעילות הקינאז שמצומד לקולטן המוטנטי.
יעילות הטיפול עם התרופות האלה הפכה אותן לחלק בלתי נפרד מפרוטוקול הטיפול בחולים שיש להם את המוטציות "הנכונות", אבל לחולים האחרים לא היתה עד עתה אופציה טיפולית מלבד טיפול כמותרפי ציטוטוקסי. אישור ה-FDA שניתן לאחרונה ל- crizotinib ) Xalkori) של Pfiezer, נותן לחולים האלה תקווה חדשה. crizotinib היא מולקולה קטנה שמעכבת את פעילות הקינאז לו מקודד הגן המוטנטי (ALK (aplastic lymphoma kinase אותו נושאים 3-4% מהחולים ב- NSCLC.
היבט חשוב של האור הירוק שנתן ה-FDA ל-crizotinib הוא שהטיפול בתרופה בחולים חיובים ל- ALK לא מותנה בטיפולים קודמים ולכן לחולים כאלה אפשר לבחור ב-crizotinib כטיפול קו-ראשון. תוצאות ניסויים קליניים ראשוניים לשימוש בתרופה כטיפול ראשוני היו מבטיחות וחברת Pfiezer ממשיכה עתה עם ניסויים קליניים נוספים בהם בודקים יעילות טיפול קו-ראשון עם crizotinib לעומת טיפול קו-ראשון כמותרפי.
גורמים שעלולים להוות מכשול לשימוש ב- crizotinib הם העלות הגבוהה של הטיפול (כ-100000 דולר בשנה) והנכונות של הרופאים לקחת דגימת ביופסית ריאה כדי לאבחן את המוטציה.
אנליסטים מעריכים את שווי השוק של התרופה כולו עד שנת 2017 ב-500 מליון דולר לשנה בארה"ב בלבד ו -1.3 מיליארד דולר בעולם כולו.
